Взаимодействие между белком CFTR и инсулином может влиять на течение муковисцидоза
Ученые уже давно знают, что дефекты в белке CFTR являются причиной муковисцидоза.
Сейчас они пришли к заключению, что дефектный белок приводит к ошибочному сигналингу инсулина, что, в свою очередь, может вызвать диабет и внести свой вклад в возникновение осложнений МВ. Инсулин – это гормон, регулирующий метаболизм , т.е. он превращает еду в энергию.
По мнению японских исследователей, взаимодействие дефектного белкаCFTRс инсулином играет роль в возникновении недостаточности инсулина. Это увеличивает риск как диабета, так и инфекций в дыхательных путях.
Йошинори Марунака, профессор Медицинского Университета префектуры Киото, провел серию исследований по взаимодействию CFTRи инсулина. Статья исследовательской группы «Механизмы взаимосвязи между инсулином и CFTR хлорным каналом» была опубликована в InternationalJournalofMolecularSciences.
Диабет часто возникает у пациентов с муковисцидозом. Ученые считают, что частично диабет возникает по причине образования фиброзных рубцовых изменений в поджелудочной железе, органе, продуцирующем инсулин. Но команда проф. Марунака показала, что реальность может быть более сложной.
По мнению исследователей, недостаточное количество нормально функционирующего белка CFTR в поджелудочной железе приводит к дисбалансу ионов хлора и может затруднять секретирующим инсулин клеткам выделять инсулин через свои мембраны.
У здоровых людей глюкоза – или сахар в крови – помогает клетке начать выделение инсулина с помощью ионов, имеющихся внутри клетки. Но когда концентрация ионов хлора не в норме из-за нарушения ионного баланса, этот процесс нарушается и мешает секреции инсулина.
В то же время исследование на легких показало, что клеткам, выстилающим дыхательные пути, требуется белок CFTR для абсорбации глюкозы. Без нормально функционирующего белка CFTR инсулин не может помочь глюкозе проникнуть в клетки.
Повышенное количество сахара на поверхности клеток является идеальным условием для роста бактерий, отмечает проф. Марунака.
В норме инсулин также повышает то, что ученые называют барьером иммунитета путем укрепления связей между поверхностными клетками, препятствуя попаданию микробов внутрь тела. Однако, для этого также требуется нормально функционирующий белокCFTR, говорится в статье.
Проф. Марунака считает, что новые знания о том, как взаимодействуют белок CFTRи инсулин могут помочь исследователям в создании лечения диабета при муковисцидозе.
